首页“博世娱乐”主页除了“去除死皮”外，护肤过程中对面膜的选择也会影响到皮肤的角质层。“去死皮”可以每月做一次，但面膜却是每次皮肤护理中必不可少的内容。而且，如今在家里自制面膜做护理的女性也不在少数。面膜有助于为皮肤补充水分和养分，但如果选择不当，就会适得其反。 面膜按物理、化学性质分类，可分为倒膜和美容面膜。 倒膜又称为硬膜，主要由熟石膏、矿物粉和药物组成，具有保湿、收紧皮肤、粘附力强等作用，但硬膜也多含有剥脱剂类药物，对皮肤表皮中角质层的剥脱作用较大，因此主要适合于油性、混合性、痤疮、衰老性、黄褐斑等类型的皮肤。如果你不属于这几类皮肤，那么最好还是选择美容面膜。 美容面膜又称为软膜，主要成分为淀粉，内含多种营养性药物和增白、防皱、延缓皮肤衰老的成分，其质地柔软、细腻，张力小、滋养力较强、性质温和、无刺激性，因而适合于中性皮肤、干性皮肤和敏感性皮肤。 凡是那种刷在脸上后，由湿变干的面膜，对皮肤的角质层都具有一定剥脱的作用，都属于硬膜；而那种液体状、凝胶状以及纸状的面膜，则属于软膜。在自制面膜的过程中，有许多人喜欢加入鸡蛋清，或是干脆拿鸡蛋清做面膜。其实，鸡蛋清在面部变干后，对皮肤的角质层同样具有剥脱的作用，也属于硬膜。

　　病请描述：在皮肤护理中通常都有“去死皮”程序，即去除死去的皮肤细胞所形成的角质层。死皮去除后露出的鲜嫩皮肤，会让人立刻显得容光焕发。有人发现，美容做得很“勤”以后，皮肤非但没有白嫩，看上去反而显得更加衰老。 对此，一些美容师解释，这是护理前后所形成的视觉反差：接受护理后靓丽的皮肤把不做护理时自然状态下的皮肤反衬得更差了，就像天天擦拭的皮包，一天不擦就不顺眼。对于美容师的这种观点，皮肤科的专家并不支持。解放军304医院皮肤科主任邹先彪介绍，皮肤细胞新陈代谢的周期一般为28天。如果经常进行皮肤护理，每次护理时都要去除死皮的话，皮肤新陈代谢的速度就会加快，周期也会相应缩短。皮肤和身体其他器官一样，有一定的寿命，假定皮肤生命过程中全部的新陈代谢有1万次的话，那么对皮肤护理得过勤，新陈代谢的周期就会缩短，皮肤提前衰老就成为必然。本来到60岁才会老化的皮肤，有可能在50岁时就变得松驰、衰老。 因此，过勤的皮肤护理所带来的皮肤暂时的靓丽效果，是以皮肤提前衰老为代价的。所以，邹先彪认为，去除死皮，一个月做一次就行了。

　　病请描述：“去死皮”会加速衰老在皮肤护理中通常都有“去死皮”程序，即去除死去的皮肤细胞所形成的角质层。死皮去除后露出的鲜嫩皮肤，会让人立刻显得容光焕发。有人发现，美容做得很“勤”以后，皮肤非但没有白嫩，看上去反而显得更加衰老。

　　病请描述：化妆品有哪些种类呢?实际上很多女人也搞不清，甚至包括化妆达人。化妆品(或称彩妆)是除了简单的清洁用品以外，被用来提升人体美丽程度的物质。化妆品的使用起源相当早且普遍，特别是在有一定经济基础的女性会经常使用。按使用部位和目的分为：1.护肤化妆品用于清洁皮肤，补充皮脂不足，滋润皮肤，促进皮肤的新陈代谢等。2.毛发化妆品用于使头发保持天然、健康、美观的外表，以及修饰和固定发型，包括护发、洗发和剃须用品。3.口腔卫生用品用于清洁口腔和牙齿，防龋消炎，祛除口臭。4.美容化妆品用于修饰容貌，发挥色彩和芳香效果，增进美感。5.特殊用途化妆品用于育发、染发、烫发、脱毛、丰乳、健美、除臭、祛斑、防晒等。垣原高志氏化妆品分类日本学者垣原高志根据化妆品使用部位和用途将其分为8类，即皮肤用化妆品、头发用化妆品、指甲用化妆品、口腔用化妆品、清洁化妆品、基础化妆品、美容化妆品、芳香化妆品。生活化妆品用于日常生活的皮肤、毛发护理或美容的化妆品。相对于专业化妆品，国外有人称之为商业性化妆品。生活化妆品品种繁多，根据其性质、功能、用途可分多个种类。1.根据化妆品性状分为：膏类化妆品、霜类化妆品、蜜类化妆品、水类化妆品等。2.根据酸碱度可分为：酸性化妆品、碱性化妆品、中性化妆品。3.根据功能和用途可分为：基础化妆品、护肤化妆品、美容化妆品、营养化妆品、药用化妆品、卫生化妆品、清洁化妆品、护发化妆品、美发化妆品等。文艺化妆品也称专业化妆品，是专为专业化妆师刻划戏剧、电影、电视人物形象生产的。文艺化妆品与生活化妆品在用途和品种上有很大区别，文艺化妆品最主要功能是塑造人物形象，而生活化妆品用途繁多。两者品种也有很大差异。油彩是文艺化妆品最主要的品种，生活化妆品无此品种。基础化妆品包括护肤化妆品、清洁卫生类化妆品、营养化妆品等。除美容修饰化妆品外，其他的均属基础化妆品，根据其用途可分4种：1.清洁皮肤，如花露水、香皂、奎宁头水等。2.防止皮肤受到外来刺激，如雪花膏、冷霜、防晒霜、防冻膏等，具有防止紫外线照射、寒冷刺激以及防止细菌感染等作用。3.代替皮脂膜，如雪花膏、冷霜、奶液等。4.使皮肤保持光润泽，并促进其新陈代谢。现代化妆品中往往加入不同的营养成分，如银耳、珍珠粉水解液、蜂王浆、人参、花粉、麦芽油、磷脂等。其中低分子量的有效物质容易随乳剂被皮肤所吸收，使皮肤有保持水分的功能，补充天然调湿因于的不足，逐惭使皮肤润滑，促进微血管扩张，增加细胞活力，达到延缓皮肤衰老的目的。美容化妆品也称修饰化妆品或粉饰化妆品，用于美化面容，增加魅力，改变容貌，因此与基础化妆品用途有很大差异。常用的美容化妆品有唇膏、服脂、指甲油、睫毛膏、眼影粉、眼线笔、粉饼、香水等。特殊用途化妆品是指用以改变人体局部状态，或是促进人体美，或是消除人体美不利因素的一类化妆品。此类化妆品的特点是带有半永久性装饰性(如烫发)，或带有治疗(如祛斑)作用。特殊用途化妆品有如下几类：1.育发化妆品：有助于毛发生长、减少脱发和断发的化妆品;2.染发化妆品：具有改变头发颜色作用的化妆品;3.烫发化妆品：具有改变头发弯曲度，并维持相对稳定的化妆品;4.脱毛化妆品：具有减少、消除体毛作用的化妆品;5.美乳化妆品：有助于乳房健美的化妆品;6.健美化妆品：有助于使体形健美的化妆品;7.除臭化妆品：用于消除腋臭等体臭的化妆品;8.祛斑化妆品：用于减轻皮肤表皮色素沉着的化妆品;9.防晒化妆品：具有吸收紫外线作用，减轻因日晒引起皮肤损伤的化妆品。

　　病请描述：帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群 PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 疾病简介 1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。 发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。 遗传因素遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。 环境因素20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。 其他除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。 总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 病理生理 帕金森病 突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。 临床表现 帕金森病 起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。 静止性震颤（static tremor）约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。” 肌强直（rigidity）检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直” （lead-pipe rigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直” (cogwheel rigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。 运动迟缓（bradykinesia）运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（masked face）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。” 姿势步态障碍姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为 “我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。 PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinating gait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。” 非运动症状帕金森病 患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。” 诊断 帕金森病 的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。 英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用H&Y（Hoehn & Yahr）分级来评估（见表2）。 表1 UK脑库帕金森病临床诊断标准 第一步：诊断帕金森综合征运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低同时至少具有以下一个症状： A 肌肉强直 B.静止性震颤（4－6Hz） C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成） 第二步：帕金森病排除标准 反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状 反复的脑损伤史 确切的脑炎病史 动眼危象 在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗 1个以上的亲属患病 病情持续性缓解 发病三年后，仍是严格的单侧受累 核上性凝视麻痹 小脑征 早期即有严重的自主神经受累 早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍 锥体束征阳性（Babinski征+） CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水 用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍） MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物 第三步：帕金森病的支持诊断标准。具有三个或以上者可确诊帕金森病 单侧起病 存在静止性震颤 疾病逐渐进展 症状持续的不对称，首发侧较重 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%） 应用左旋多巴导致的严重异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。 表2 帕金森病H&Y分级 0=无体征 1.0=单侧患病 1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉 2.0=双侧患病，未损害平衡 2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正 3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性 4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走 5.0=不能起床，或生活在轮椅上 鉴别诊断 帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。 帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。 继发性帕金森综合征此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。 特发性震颤（essential tremor, ET）此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。 其他遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。 疾病治疗 治疗原则 1、 综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。 2、用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。 药物治疗 1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。 2、症状性治疗 早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级) (1) 何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。 (2) 首选药物原则： 65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。 中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级) 早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR 激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。 晚期治疗(Hoehn-Yahr IV-V级) 晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。[2] 常用治疗药物 1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。 2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。 3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。 4、 DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。 5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。 应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。 6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。 并发症的防治 1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motor fluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-off phenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。” 此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。 异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dose dyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症(biphasic dyskinesia)。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍 (dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。 2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。 非运动症状的治疗 1、精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗 PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。 2、自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。 3、睡眠障碍：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。[3] 手术治疗手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。 疾病预后 帕金森病 是一种慢性进展性疾病，具有高度异质性。不同病人疾病进展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通过药物治疗多可很好的控制症状，至疾病中期虽然药物仍有一定的作用，但常因运动并发症的出现导致生活质量的下降。疾病晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床，最终多死于肺炎等并发症。 疾病预防 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍、嗅觉减退等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD发生的早期生物学标记物。多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。有关多巴胺能神经元的保护性药物目前尚在研究之中。流行病学证据显示每天喝3杯绿茶可以降低患帕金森病的风险。维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对神经元有一定的保护作用。 疾病护理 data-shortcontent*=帕金森病 患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需...帕金森病 患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。长期卧床着应定期翻身拍背，以避免褥疮和坠积性肺炎的发生。尿失禁者需行导尿。 参考资料 1． Olanow CW, Rascol O, Hauser R, et al ．A double-blind, delayed-start trial of rasagiline in Parkinson\\

　　病请描述：这20个长寿方法大都是权威部门通过调查研究得出的哦，在平时生活中就可以轻松做到~01唱歌美国老年学研究中心调查发现，歌唱家的心脏功能和普通人相比更加活跃，唱歌有助于人长寿。02跑步美国《纽约时报》报道，一项大样本研究显示，每天跑步的人比没有跑步习惯的人寿命长3年，而且每天跑步5分钟就能达到健康效果。03不要久坐久坐对于中老年朋友来说，是个坏消息。发表在《英国医学杂志》上的研究显示：每天静坐3个小时以上，人的预期寿命减少2年。04吃绿叶菜国内外多项研究证实，绿叶菜富含大量的胡萝卜素和叶黄素，多吃绿叶菜可以预防骨质疏松症。05减少卡路里摄取瑞典歌德堡大学日前研究发现，人们减少摄取卡路里不仅有助于延缓衰老，糖尿病、癌症等老年病的发病率就会明显下降。06吃花椰菜美国科学家最近指出，花椰菜除了能预防癌症外，还能够清理肺部的有害细菌。07吃黄姜有研究结果显示，姜黄一种能抵御多种疾病的强效抗氧化剂。08睡眠质量美国芝加哥大学通过研究显示，睡眠质量不好，会增加患癌症的风险。09开心英国机构研究人员，通过对7万人的健康资料进行分析，轻度忧虑者死于心脏病和中风的风险比普通人要高29%。10拥抱据美国《赫芬顿邮报》载文，拥抱能够降低血压，有益于心脏。11少吃糖果发表在最近出版的《美国内科医学》期刊上的这项研究称，随着糖的分量摄取的多少，人们死于心血管疾病的风险会明显增加。12饮茶美国麻省理工学院的研究人员发现，饮茶能够降低患冠心病、中风的风险，延缓衰老。13吃坚果澳大利亚学者研究发现，每天吃坚果，患心脏病的几率可以降低29%，患癌症的几率会降低11%，可以有效降低死亡率。14吃大蒜中国浙江医药研究院通过研究表明，大蒜中的活性成分能预防动脉粥样硬化和冠状动脉堵塞、降低胆固醇、减少血栓的形成、调节血糖和预防癌症。15少看电视澳大利亚研究人员显示，每天多看一小时电视，心血管疾病的发病率就会上升18%。16跳舞英国斯特灵大学科学家通过调查发现，跳舞可加快血液循环，增加老人脑部供血，预防老年痴呆症。17吃苹果俗话说，一天一个苹果，疾病别来找我。18保持镇静哈佛大学的研究者发现，在愤怒爆发后的两个小时，人们心脏病发作的风险增加了近五倍，中风风险增加三倍多。19护理牙齿瑞典科学家的研究，牙龈炎症，会导致动脉硬化，诱发心血管疾病。20大笑日本研究人员通过追踪调查得出，大笑有益健康

　　病请描述：冬季被公认为雾霾多发季，雾霾除了会对呼吸道和肺产生危害，多数人都忽略了它对于身体最大器官的危害↓↓↓皮肤雾霾天空气中的尘埃会容易飘落在我们的肌肤上，沉积多了就会影响肌肤的新陈代谢，令毛孔粗大、黑头加重......雾霾中含有的二氧化硫对皮肤有刺激性，会出现一定比例的红肿、痒痛的症状；氮氧化物会加速皮肤的氧化衰老过程；悬浮微生物会增加皮肤感染。